Citidin 丨 CAS 65-46-3

A citidin 丨 65-46-3 egy természetesen kurcus nukleid és egy alapvető CMPNENT F nukleinsav. A nitrenus bázis citsinhez rögzített ta ribse cukor mlecule cnsist. A citidin kulcsfontosságú RLE-t játszik a celluláris metablizmusban, és kritikus épület a BLCK-ban a szintézis F RNS-ben és DNS-ben, ahol párosul a guaninnal a frmatin f cmplementeralis bázispárokban a dupla hélix f DNS-ben és az egyszálú RNS-mlekulákban.
Kémiai szerkezet és prpontiák
● Mlecular frmula: c₉h₁₃n₃₅
● Mlar tömeg: 243,2 g/ml
● Szerkezet: citidin cnsists FA citsine bázis (pirimidin) kapcsolt TA ribsecukor. A szerkezetet FLLW -ként lehet leírni:
A cukor (bordás) szénhidrxil-grup (-H) -nek van rögzítve a 3 'és 5' carbn-ekhez, a citsin alaphoz rögzítve az 1 'carbn-t a cukor.
● Fizikai állapot: A citidin általában fehér kristályos PWder.
● Majorság: A vízben slubes, de robans szolventokban, mint például az etanl r chlrfrm.

1.RNS és DNS szintézis:
A citidin egy alapvető nukleid, amely a szintézis f bth RNS -t és DNS -t a bázikus épületnek. Az RNS -ben a citidin párok guaninnal három hidren BND -vel. A DNS-ben a citidin párok a guaninnal a dupla szálú spirálban.
2.Cmpnent F nukleidok:
A citidin 丨 65-46-3 fszfrilált T FRM citidin -mnphsphát (CMP), citidin -difszfát (CDP) és citidin -trifsfát (CTP). Ezek a phsfrilált FRMS F citidin alapvető RLE -ket játszanak a Biszintézis F nukleinsavakban és a metablikus prcess -ekben:
● A CMP befordítva Int RNS.
● A CTP -t a szintézis Fsphlipids -ben (improntáns FR -sejtmembránok) indítják, és a szintézis előfutásának a nukleidek prekurzistaként szolgálnak.
3. Az energia átadás és metlizmus:
A CTP -ként a citidin jelentős RLE -t játszik a sejtek energiaátvitelében és a lipid metlizmusban. A CTP-t a Synthesis F CDP-CHLINE-ben, a kulcsfontosságú közbenső termékben a PRDuctin F phszphatidyl-chine-ben (létfontosságú CMPNent F sejtmembránok).
4.Neurtransmitter szintézis:
A citidint a szintézis F -fsfinsitides -ben ingasztják, amelyek nem javítják az FR -sejt jelátvitelt és a neurtranszmitter funkciót. Ez az agyban a frmatin f phsphatidylinsitl -je volt, amely egy mlecule invled a sejtjelző útvonalakban.

1. Farmakeutikus alkalmazás:
A citidint a neurfertektív és neurregeneratív hatásainak tanulmányozására vizsgálták. Úgy gondolják, hogy a neurális funkciót és a javítást, és a citidin -származékokat megvizsgálták a neurdegenerációs betegségek, például az Alzheimer -kór és a Parkinsn -kór kezelésében.
A kkv -citidin analgokat ptentiális antivirális R -rákellenes szerekként alakították ki. Ezek az analgok, amelyek MDIFied és az F citidin és az F -citidin, gátolhatják a vírus replikatint, amely zavarja a DNS -szintézist a gyorsan elválasztó rákos sejtekben.
2.Gén -kezelés és mlecularis bilgy:
A citidin 丨 65-46-3 és származékait széles körben használják a mlecularis bilgy kutatásban. A citidin beforgatott int RNS -mlekulák a sejtekben a transzkriptin során, és a tudósok Labratry kísérletekben, például reverz transzkriptin és plymeráz lánc Reactin (PCR) -ben használják.
A citidin -származékokat ALS -t használják az F génterápiában. T a genetikai anyag T -célsejtek r szöveteit. A citidin -metilatin nem az FR gén elnémítását alkalmazó mechanizmusok, a gén expresszin -szabályozásban.
3.Dietary kiegészítők:
A kkv -k vizsgálatok megvizsgálták a citidin -kiegészítők ptentiális felhasználását, a cgnitív fokozást és az agy egészségét. A mainstream kezelés miatt hiptézisünk, hogy a citidin előmozdíthatja az agyi funkciót a neurtranszmitter -rendszerek és a membrán szintézis iránti invedinjén.
4.Precursr fr the Biactive Mlecules:
A citidin egy prekurzáló ther -nukleidek, például uridin és timidin, amelyek a nukleinsav szintézisében és az energia metlizmusában releket játszanak. Mint ilyen, a citidin felhasználható prekurzreként a bichemikus kísérletekben, amelyekben a bimlekulák szintetizálása.

1.Neurprtektív és cgnitív előnyök:
A kutatások azt sugallják, hogy a citidin neurfertektív hatásokat tudjon elérni, amelyek kedvezőek a kezelésben a cgnitív hanyatlásban. Az adminisztrációs f citidin r származékai megnövelték az agyi eredetű neurtrfikus FACTR-t (BDNF), amely kulcsfontosságú RLE-t játszik a neurplaszticitás, a neurnalis túlélés és a cgnitív functin szempontjából.
2.Ati-gyulladásos hatások:
A citidin 丨 65-46-3 ptentiális gyulladásgátló hatásait megvizsgálták, amelyek hasznosak lehetnek a betegségek kezelésében, mint például a neurdegeneratív betegségek, az autimmun diszprerek, még a Bwel-betegség (IBD) gyulladásos gyulladásos betegségei.
3.Supprt a Nervus rendszer javításában:
A citidinnek meg nem állt a neurnalis javításban és a regeneratinban. Hasznos lehet a javítási f axnális károsodásának felszámolásában a PRMTing Recery -ben a Strke R traumatikus agyi sérülés (TBI) után, ahol a neurprtektív hatások rejelnek a károsodás minimalizálásában és a regeneratin elõzésében.
4.Lipid metablizmus és membrán functin:
Precursr T CDP-CHLINE-ként a citidin RLE-t játszik a phsphlipid biszintézisben. A generatin f phsphatidyl -klin és a phsphlipids létfontosságú FR fenntartja a sejtmembrán integritását. Ennek implicatinjai vannak a májfunkinban, a membránjelzésben és még a kardivaszkuláris egészségben is.

A citidin 丨 65-46-3 egy kritikus nukleid, amely a szintézis F RNS -ben és DNS -ben van, amely létfontosságú RLE -t játszik a genetikai gyakorlatokban és a sejtek metlizmusában. Alapvető fontosságú a frmatin feren mlekulákban, például a phsphlipidsben és a nukleidekben, mint például a CTP, amelyek a varius celluláris funkciókkal járnak. A citidin és származékai alkalmazásokkal rendelkeznek gyógyszerészeti és bichemikai kutatásokban, különösen a neurprtektív és a genetikai terápiákban. Noha általában CNSidered biztonságos és nn-txtikus, a túlzott felhasználás F-citidin analgok r kiegészítéseit a tenciális káros hatások miatt mnited. A citidin cntinues nem jelentõs mlecule a bth alapvető bilgikus prcessusokban és a fejlesztési ferápiás stratégiákban az orvosi cnditinek különféle fer -ben.